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Lecithin

Lecithin - Schleimhautschutz als therapeutisches und prophylaktisches Prinzip

Die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn betreffen in hohem Maße Menschen im jugendlichen und mittleren Lebensalter mit steigender Frequenz (Prävalenz zusammen bis 2%). Der chronische Verlauf mit akuten entzündlichen Schüben sowie zahlreichen Komplikationen (Fistel- und Abszessbildungen, Stenosen, Blutungen, Funktionsverlust des Dickdarmepithels, extraintestinale Manifestationen) kennzeichnen den natürlichen Verlauf dieser Erkrankungen. Insbesondere bei Colitis ulcerosa besteht nach langjährigem Verlauf ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines Dickdarmkarzinoms. Trotz intensiver Forschungsarbeiten ist es bisher nicht gelungen, die Ursache dieser Erkrankungen festzustellen. Deshalb existiert auch nur eine symptomatische, nicht ursachenspezifische Therapie, welche häufig nicht die gewünschten Erfolge bringt.

Die Colitis ulcerosa zeigt eine kontinuierliche Ausbreitung, die immer im Rektum beginnt und gegebenenfalls das ganze Colon betreffen kann (Pancolitis ulcerosa). Es kommt zur oberflächlichen Entzündung der Darmschleimhaut (Mukosa), die zu Erosionen und Ulcerationen führen kann und häufig mit Blutungen einhergeht. Die Oberfläche der Mukosa wird reduziert und schließlich kann ein fahrradschlauchartig atrophisches Colon entstehen. Nach langjährigem Verlauf besteht die Gefahr der Entwicklung eines Colonkarzinoms.

Zum Schutz vor Entzündungen durch die ortsständige bakterielle Flora haftet der Colonschleimhaut eine festanliegende Schleimschicht an, die den direkten Kontakt der Mukosazellen mit Toxinen und Bakterien wirkungsvoll verhindert. Ein Hauptbestandteil dieses Schleims ist Phosphatidylcholin (Lecithin), welches den Schleim festigt und somit zur Etablierung einer wirkungsvollen mukosalen Schleimbarriere beiträgt.

In eigenen Untersuchungen konnten wir nachweisen, dass Phosphatidylcholin aktiv in den intestinalen Schleim sezerniert werden kann. Erstaunlicherweise findet dies vor allem im Ileum und viel weniger im Colon selbst statt. Die ileale Lecithinsekretion ist quantitativ vergleichbar mit der Phosphatidylcholinabgabe der Leberzellen in die Galle. Der zunächst locker aufsitzende, Lecithin enthaltende Schleim wird nach der Resorption der Gallensäuren im terminalen Ileum fest an die Mukosazelloberfläche herangezogen und wandert so kontinuierlich als Schutzfilm distalwärts ins Colon bis hin zum Rektum.

Die Konzentration des Phosphatidylcholins im rektalen Schleim ist bei Colitis ulcerosa Patienten signifikant reduziert im Vergleich zu dem Schleim von Patienten mit Morbus Crohn und gesunden Individuen. Daraus schließen wir, dass die Phosphatidylcholinsekretion in den intestinalen Mukus bei Colitis ulcerosa erheblich gestört ist. Somit ist erklärbar, dass die Schleimbarriere gestört wird und Toxine sowie Bakterien die Darmwand angreifen können und eine Colitis erzeugen. Da der Schleimfilm zum Rektum hin dünner wird und damit auch weniger Lecithin enthält, ist erklärbar, dass die Colitis dort beginnt und je nach Schwere der individuellen Lecithinsekretionsstörung sich kontinuierlich ileumwärts im Colon ausdehnt.

Aufgrund dieser Überlegungen erarbeiteten wir das therapeutische Konzept, dass die lokale Applikation von Lecithin zu einem verstärkten Schleimhautschutz im Colon führen müsste und somit eine Colitis bessern könnte. Da oral verabreichtes Lecithin ebenso wie bilär sezerniertes Lecithin nach Spaltung durch die Phospholipasen des Pankreas fast vollständig resorbiert wird, entwickelten wir eine Lecithinpräparation die mikroverkapselt erst im distalen Ileum Phosphatidylcholin als Wirksubstanz freisetzt. Zur Prüfung dieses therapeutischen Konzeptes verabreichen wir derzeit in mehreren randomisierten, doppelblind angelegten, placebokontrollierten Wirksamkeitsstudien dieses retardiert freigesetzte Lecithin. In einer ersten Studie bei Patienten mit chronisch aktiver Colitis konnten wir zeigen, dass das retardierte Phosphatidylcholin tatsächlich wirksam ist. Bei allen analysierten Patienten ging die Stuhlfrequenz zurück, die meisten zeigten eine deutliche Zunahme der Stuhlkonsistenz bis hin zu festem Stuhlgang, Blutbeimengungen gingen zurück und verschwanden fast bei allen Patienten. Auch endoskopisch kam es zu einer deutlichen Besserung der entzündlichen Veränderungen im Colon. Dies ging einher mit einer bedeutenden Besserung des Allgemeinbefindens der Patienten; Nebenwirkungen sind, wie zu erwarten, bei keinem Patienten zu beobachten gewesen.

Es soll betont werden, dass im Rahmen der durchgeführten Studien keine immunsuppressive Therapie oder Cortison in der Behandlung eingesetzt wurde. Wir hoffen, mit diesem neuen therapeutischen Prinzip einen Beitrag zur Behandlung dieser chronischen Darmentzündung zu leisten.

Derzeit werden an unserer Klinik folgende Studien mit Lecithin durchgeführt:

  1. Patienten mit chronisch aktiver Colitis ulcerosa und steroidabhängigem Verlauf Ziel: Reduktion bzw. Absetzen von Cortison unter Therapie mit Lecithin.
  2. Patienten mit Pancolitis ulcerosa ohne Einnahme von Steroiden Ziel: Dosisfindungsstudie mit Lecithin.
  3. Patienten mit Colitis ulcerosa, die sich in Remission befinden Ziel: Stellenwert von Lecithin in der Rezidivprophylaxe bei Colitis ulcerosa herauszufinden.

Für die derzeit laufenden Lecithin-Studien suchen wir noch Patienten mit Colitis ulcerosa. Falls Sie Interesse an der Teilnahme an einer unserer Lecithin-Studien haben, so setzen Sie sich bitte mit uns in Kontakt.

Unsere Tel.Nr. lautet:

Studienleiter:

Prof. Dr. Wolfgang Stremmel
Abteilung Innere Medizin IV
Medizinische Universitätsklinik
Universitätsklinikum Heidelberg
Bergheimer Str. 58
69115 Heidelberg


Aus Dopinginfo.ch:

Lecithin      

Klassifizierung
C  
Aufgrund bisher an gesunden, nicht mangelernährten, trainierten Menschen durchgeführten Studien ist bei adäquater Anwendung und Dosierung eine direkte (schnell eintretend) oder indirekte (zeitlich verzögert) positive Leistungsbeeinflussung zwar möglich, wird aber zur Zeit kontrovers diskutiert.

Allgemeine Beschreibung
Lecithin ist ein Phospholipid und wird auch Phosphatidylcholin genannt. Es besteht wie die Fette aus einem Glycerinrückgrat, das mit zwei Fettsäuren verbunden (verestert) ist. An Stelle einer dritten Fettsäure enthalten Phospholipide eine Phosphatgruppe, die mit einem Alkohol verestert ist. Das Phospholipid wird jeweils nach dem an der Phosphatgruppe gebundenen Alkohol benannt. In der Natur häufig vorkommende Phospholipide sind: Phosphatidylcholin, Phosphatidylserin, Phosphatidylinositol oder Phosphatidylethanolamin. Phospholipide sind wichtige Bestandteile von Zellmembranen und spielen eine bedeutende Rolle beim Transport von Fetten im Blut und bei der Entwicklung des Gehirns.Die umgangssprachliche Verwendung des Begriffs "Lecithin" beschreibt ein Gemisch verschiedener Phospholipide und enthält im Mittel etwa 750 Milligramm Phosphatidylcholin und etwa 500 Milligramm Phosphatidylinositol pro 3.5 Gramm. Chemisch benennt der Begriff Lecithin nur Phosphatidylcholin. Lecithin ist die wichtigste Quelle von Cholin und Inositol und wird meist aus Sojabohnen gewonnen. Neben der Sojabohne weisen Eigelb, Leber, Erdnüsse und Bohnen hohe Gehalte an Lecithin auf. Durch die reduzierte Einnahme von cholesterinhaltigen Nahrungsmitteln (diese sind auch reich an Lecithin) ist es möglich, dass die Versorgung der Bevölkerung mit Phosphatidylcholin abgenommen hat und heute nur knapp die empfohlenen Mengen über die Nahrung eingenommen werden.Beworben werden Cholin und Lecithinsupplemente mit folgenden Wirkungen: erhöht Gedächtnisleistungen, fördert die Entwicklung des Gehirns, Schütz das Herzkreislaufsystem, fördert die Energiebereitstellung und verzögert die Ermüdung.

Lecithin - Schleimhautschutz als therapeutisches und prophylaktisches Prinzip

Die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn betreffen in hohem Maße Menschen im jugendlichen und mittleren Lebensalter mit steigender Frequenz (Prävalenz zusammen bis 2%). Der chronische Verlauf mit akuten entzündlichen Schüben sowie zahlreichen Komplikationen (Fistel- und Abszessbildungen, Stenosen, Blutungen, Funktionsverlust des Dickdarmepithels, extraintestinale Manifestationen) kennzeichnen den natürlichen Verlauf dieser Erkrankungen. Insbesondere bei Colitis ulcerosa besteht nach langjährigem Verlauf ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines Dickdarmkarzinoms. Trotz intensiver Forschungsarbeiten ist es bisher nicht gelungen, die Ursache dieser Erkrankungen festzustellen. Deshalb existiert auch nur eine symptomatische, nicht ursachenspezifische Therapie, welche häufig nicht die gewünschten Erfolge bringt.

 

Die Colitis ulcerosa zeigt eine kontinuierliche Ausbreitung, die immer im Rektum beginnt und gegebenenfalls das ganze Colon betreffen kann (Pancolitis ulcerosa). Es kommt zur oberflächlichen Entzündung der Darmschleimhaut (Mukosa), die zu Erosionen und Ulcerationen führen kann und häufig mit Blutungen einhergeht. Die Oberfläche der Mukosa wird reduziert und schließlich kann ein fahrradschlauchartig atrophisches Colon entstehen. Nach langjährigem Verlauf besteht die Gefahr der Entwicklung eines Colonkarzinoms.

 

Zum Schutz vor Entzündungen durch die ortsständige bakterielle Flora haftet der Colonschleimhaut eine festanliegende Schleimschicht an, die den direkten Kontakt der Mukosazellen mit Toxinen und Bakterien wirkungsvoll verhindert. Ein Hauptbestandteil dieses Schleims ist Phosphatidylcholin (Lecithin), welches den Schleim festigt und somit zur Etablierung einer wirkungsvollen mukosalen Schleimbarriere beiträgt.

 

In eigenen Untersuchungen konnten wir nachweisen, dass Phosphatidylcholin aktiv in den intestinalen Schleim sezerniert werden kann. Erstaunlicherweise findet dies vor allem im Ileum und viel weniger im Colon selbst statt. Die ileale Lecithinsekretion ist quantitativ vergleichbar mit der Phosphatidylcholinabgabe der Leberzellen in die Galle. Der zunächst locker aufsitzende, Lecithin enthaltende Schleim wird nach der Resorption der Gallensäuren im terminalen Ileum fest an die Mukosazelloberfläche herangezogen und wandert so kontinuierlich als Schutzfilm distalwärts ins Colon bis hin zum Rektum.

Die Konzentration des Phosphatidylcholins im rektalen Schleim ist bei Colitis ulcerosa Patienten signifikant reduziert im Vergleich zu dem Schleim von Patienten mit Morbus Crohn und gesunden Individuen. Daraus schließen wir, dass die Phosphatidylcholinsekretion in den intestinalen Mukus bei Colitis ulcerosa erheblich gestört ist. Somit ist erklärbar, dass die Schleimbarriere gestört wird und Toxine sowie Bakterien die Darmwand angreifen können und eine Colitis erzeugen. Da der Schleimfilm zum Rektum hin dünner wird und damit auch weniger Lecithin enthält, ist erklärbar, dass die Colitis dort beginnt und je nach Schwere der individuellen Lecithinsekretionsstörung sich kontinuierlich ileumwärts im Colon ausdehnt.

Aufgrund dieser Überlegungen erarbeiteten wir das therapeutische Konzept, dass die lokale Applikation von Lecithin zu einem verstärkten Schleimhautschutz im Colon führen müsste und somit eine Colitis bessern könnte. Da oral verabreichtes Lecithin ebenso wie bilär sezerniertes Lecithin nach Spaltung durch die Phospholipasen des Pankreas fast vollständig resorbiert wird, entwickelten wir eine Lecithinpräparation die mikroverkapselt erst im distalen Ileum Phosphatidylcholin als Wirksubstanz freisetzt. Zur Prüfung dieses therapeutischen Konzeptes verabreichen wir derzeit in mehreren randomisierten, doppelblind angelegten, placebokontrollierten Wirksamkeitsstudien dieses retardiert freigesetzte Lecithin. In einer ersten Studie bei Patienten mit chronisch aktiver Colitis konnten wir zeigen, dass das retardierte Phosphatidylcholin tatsächlich wirksam ist. Bei allen analysierten Patienten ging die Stuhlfrequenz zurück, die meisten zeigten eine deutliche Zunahme der Stuhlkonsistenz bis hin zu festem Stuhlgang, Blutbeimengungen gingen zurück und verschwanden fast bei allen Patienten. Auch endoskopisch kam es zu einer deutlichen Besserung der entzündlichen Veränderungen im Colon. Dies ging einher mit einer bedeutenden Besserung des Allgemeinbefindens der Patienten; Nebenwirkungen sind, wie zu erwarten, bei keinem Patienten zu beobachten gewesen.

 

Es soll betont werden, dass im Rahmen der durchgeführten Studien keine immunsuppressive Therapie oder Cortison in der Behandlung eingesetzt wurde. Wir hoffen, mit diesem neuen therapeutischen Prinzip einen Beitrag zur Behandlung dieser chronischen Darmentzündung zu leisten.

Derzeit werden an unserer Klinik folgende Studien mit Lecithin durchgeführt:

  1. Patienten mit chronisch aktiver Colitis ulcerosa und steroidabhängigem Verlauf Ziel: Reduktion bzw. Absetzen von Cortison unter Therapie mit Lecithin.
  2. Patienten mit Pancolitis ulcerosa ohne Einnahme von Steroiden Ziel: Dosisfindungsstudie mit Lecithin.
  3. Patienten mit Colitis ulcerosa, die sich in Remission befinden Ziel: Stellenwert von Lecithin in der Rezidivprophylaxe bei Colitis ulcerosa herauszufinden.

Für die derzeit laufenden Lecithin-Studien suchen wir noch Patienten mit Colitis ulcerosa. Falls Sie Interesse an der Teilnahme an einer unserer Lecithin-Studien haben, so setzen Sie sich bitte mit uns in Kontakt.

Unsere Tel.Nr. lautet:

06221/568701 Frau Wenig, Sekretariat von Herrn Prof. Stremmel

Studienleiter:

Prof. Dr. Wolfgang Stremmel
Abteilung Innere Medizin IV
Medizinische Universitätsklinik
Universitätsklinikum Heidelberg
Bergheimer Str. 58
69115 Heidelberg
Tel.: 06221/56-8701, Fax.: 06221/56-4116

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